Podcast Folge 9: Septische Gefäßchirurgie: Wenn Infektionen zur chirurgischen Herausforderung werden

In dieser Folge von „Gefäße im Fokus“ spricht Dr. Barbara Rantner mit Professor Dr. Thomas Betz und Dr. Thomas Karl über die Herausforderungen der septischen Gefäßchirurgie. Im Mittelpunkt stehen Nativgefäßinfektionen und Protheseninfektionen, ihre Diagnostik sowie aktuelle therapeutische Strategien: von offener Chirurgie bis hin zu endovaskulären Verfahren. Die Experten erläutern, warum diese seltenen, aber hochkomplexen Krankheitsbilder häufig eine interdisziplinäre Behandlung und spezialisiertes know-how erfordern.

Fragen oder Feedback?
Sie möchten mit der Redaktion oder den Expertinnen und Experten Kontakt aufnehmen? Wir freuen uns über Ihre Nachricht an: podcasts(at)medizinkommunikation.org

Rantner: Herzlich willkommen zu einer neuen Folge von „Gefäße im Fokus“!
Mein Name ist Barbara Rantner, ich bin Gefäßchirurgin und Oberärztin mittlerweile am TUM-Klinikum rechts der Isar, aber immer noch in München.
Dieser Podcast soll für Sie, liebe Zuhörerinnen und Zuhörer, eine Plattform bieten, um tief in die Themen einzutauchen, die unser Fachgebiet prägen und voranbringen.
Gemeinsam mit unseren Gästen beleuchten wir die neuesten Entwicklungen in der operativen, endovaskulären und präventiven Gefäßmedizin und diskutieren aktuelle Themen aus Wissenschaft, Lehre, Klinik und Praxis. Ganz nach unserem Motto: „Wir denken Gefäße weiter.“
Nach einer kleinen Pause melden wir uns heute endlich mal wieder - ich hoffe, Sie haben uns auch vermisst - mit einer neuen Folge zurück. Das heutige Thema ist die Septische Gefäßchirurgie. Ein Gebiet, wo man als Gefäßchirurg sehr schnell gezwungen ist, die eigene Komfortzone zu verlassen. So geht es mir zumindest immer wieder im klinischen Alltag. Wir beschäftigen uns heute mit wesentlichen Aspekten der Nativgefäßinfektion und auch mit der Behandlung von Protheseninfektionen. Und ich freue mich sehr, dass wir heute wieder zu dritt sind für dieses so komplexe Thema. Ich konnte zwei ausgewiesene Experten dazu bewegen, heute das Gespräch mit mir zu führen. Zunächst darf ich Ihnen dazu Thomas Betz vorstellen, der als Chefarzt der Gefäßchirurgie in Straubing tätig ist und vor wenigen Wochen ein Buch zu dem heutigen Thema veröffentlicht hat. Und mit ihm gemeinsam ist Thomas Karl bei uns, Chefarzt der Gefäßchirurgie in Bad Friedrichshall und Leiter der DGG-Kommission Hygiene, Wunde und septische Gefäßchirurgie. Ich freue mich wirklich sehr, euch beide heute hier begrüßen zu dürfen und danke euch schon mal für die Zeit, die ihr uns spendet.

Betz: Hallo zusammen.

Karl: Ja, auch von meiner Seite hallo und liebe Barbara, herzlichen Dank für die nette Einleitung und ich freue mich auch auf unser heutiges Gespräch. Ein spannendes und sehr komplexes Thema.

Rantner: Thomas, wir können gleich einsteigen: Ich habe es schon gesagt, du bist schon seit einigen Jahren als Leiter der DGG-Kommission Septische Gefäßchirurgie tätig und allein die Tatsache, dass es eine Kommission für diesen Bereich gibt, unterstreicht die Wichtigkeit.

Septische Gefäßchirurgie lässt sich in zwei Bereiche aufteilen: die Nativgefäßinfektion und die Protheseninfektion. Wärst du so nett und würdest unseren Hörerinnen und Hörern zum Einstieg einen kurzen Überblick über Verteilung und unterschiedliche Krankheitsbilder der Nativgefäßinfektionen geben? Und dabei gerne nochmal die Schwierigkeit der Differenzierung zwischen inflammatorischen und mykotischen Erkrankungen, das beschäftigt uns ja meistens bei Aneurysmen, das nochmal etwas genauer darstellen?

Karl: Ich werd mein Möglichstes tun. Du hast es ja zu Beginn bereits gesagt: Gefäßinfektion und Gefäßprotheseninfektion sind ein sehr komplexes Gebiet und bei den Protheseninfektionen, da wird Thomas Betz natürlich auch weiter was zu sagen, steht vor allem die differenzierte und individuelle Therapieplanung im Vordergrund. Und bei den Nativgefäßinfektionen ist vor allem die Diagnostik häufig eine Herausforderung, die Differentialdiagnostik, und das kann kompliziert sein.
Versuchen wir also zu Beginn erstmal die Nativinfektionen etwas zu sortieren. Grundsätzlich, es gibt: Bakterielle, seltener virale, zum Beispiel die virusassoziierte Endothelitis im Rahmen der Covid-19-Pandemie, und noch seltener, fast ausschließlich bei immunkompromittierten Patienten, auch Pinsinfektionen. Grundsätzlich können alle Gefäßregionen sowohl arteriell als auch venös betroffen sein. Der Infektionsweg kann sowohl hämatogen oder eine direkte Invasion aus Nachbarorganen, aus dem periarteriellen Gewebe sein, zum Beispiel bei der septischen Arrosionsblutung, bei IV-Drogenabusus oder auch eine septische Embolisation sein, so wie es ja ursprünglich mal in der Erstbeschreibung bei einer septischen Endokarditis, ein sogenanntes mykotisches Aneurysma, beschrieben worden ist.
Erreger, häufig Staphylokokken, Salmonellenspezies oder Streptokokken, aber auch seltene andere Keime: Pseudomonas, Coxiella burnetti, Erreger des Kuhfiebers, oder Clostridien, die über die Nahrung als Sporen aufgenommen werden können, können eine Gefäßnativinfektion auslösen.
Klinisch häufig die klassischen Entzündungszeichen: Fieber, Schmerzen - muss aber nicht vorhanden sein, und häufig in der Ruptur als Notfall und einen Großteil der Gefäßnativinfektionen sehen wir im Stadium der Ruptur, also die klassischen Zeichen Schock, Tachykardie, Hypotensur.
Infektiös bedingte Artenaneurysmen sind wieder eine Untergruppe von den Gefäßnativinfektionen. Die sollten heutzutage aber nicht mehr als mykotische Aortenaneurysmen, sondern seit mehreren Jahren hat sich eigentlich die Nomenklatur infizierte native Aortenaneurysmen, abgekürzt INAA, durchgesetzt.
Wichtig ist, Gefäßinfektionen sind potenziell lebensbedrohlich, insbesondere die Aortenaneurysmen zeigen ein sehr hohes Ruptur-Risiko, oftmals innerhalb von wenigen Stunden oder Tagen und zwar unabhängig von der Größe. Das heißt, sie bedürfen einer raschen Therapie - im Regelfall chirurgisch. Antibiotikatherapie: Das ist sozusagen die Basis und die Säulen.
Diagnostik, ich habe es angesprochen: Wir brauchen Material, um den Keimnachweis zu führen, mikrobiologische Untersuchungen, Laboruntersuchungen, CT-Untersuchungen. Es gibt die sogenannten DELFI-Kriterien, die im Konsensuspapier beschrieben worden sind, bestehend aus klinischen Zeichen: Fieber über 38 Grad, Sepsis, Begleitinfektion, CT-morphologische Kriterien, die da wären: das rasch progrediente, Sacciform-Aneurysma, periaortale Flüssigkeit oder Gas, Weichgewebsverlierung periaortal und die laborschemischen Kriterien. Nachweis von Eiter oder Abszessen, positive Mikrobiologie, erlauben uns also die Diagnose zu sichern.
Wichtig ist und das ist wirklich entscheidend, dass vor Einleitung einer empirischen Breitbandtherapie, möglichst viel Material zur mikrobiologischen Diagnostik gewonnen wird. Idealerweise drei Blutkulturen, aerob, anaerob, aus verschiedenen Venenpunktionen, nicht aus dem ZVK oder einer Venenverweilkanüle, sondern frisch punktiert und gegebenenfalls das auch alle 24 bis 48 Stunden wiederholen, idealerweise im Fieberanstieg. Und wenn es entsprechende Symptome gibt, Harnwegsinfekt oder Pneumonie, dann braucht man auch Urin und Trachealsekret. Wichtig ist, dass die Nativinfektionen von den Vaskulargraft- oder Endograft-Infektionen und den aortoenterischen und bronchialen Fisteln unterschieden werden, und den nichtinfektiösen Gefäßbeteiligungen, die klinisch ähnlich aussehen können, aber die muss man nochmal abgrenzen.

Rantner: Jetzt habe ich schon viel gelernt, Thomas. Also hat sich durchgesetzt, dass du gesagt hast, die Abkürzung INAA, habe ich ja noch nie gehört. Gut, es ist immer … man ist immer lernbedürftig. Sehr gut.
Das, was ja in der klinischen Praxis, du hast es jetzt schon so ein bisschen angedeutet, immer wieder zu Verwirrungen führt, nicht nur bei den eigenen Assistenzärzten, sondern auch fachübergreifend, ist eben die Unterscheidung zu inflammatorischen Gefäßerkrankungen, die, wie du ja gesagt hast, ähnliche Krankheitsbilder machen können. Vielleicht kannst du jetzt noch einmal ein kurz was dazu sagen, dass wir Klarheit gewinnen?

Karl: Also klassischerweise denkt man da natürlich sofort an den Morbus Ormond. Dieser Begriff ist aber historisch und sollte eigentlich nicht mehr verwendet werden, sondern man sagt heutzutage idiopathische retroperitoneale Fibrose unter Form der chronischen Periarthritis. Es ist letztendlich ein Sammelbegriff für inflammatorische Prozesse um die Aorta herum, meistens infrarenal, kann aber auch die thorakale Aorta betreffen. Und das inflammatorische Aorten, das ist letztendlich nur ein beschreibender Begriff, typisch im Ultraschall-CT, die verdickte Aortenwand und diese sogenannte Mantelstruktur.
Und jetzt kann man das noch weiter differenzieren: Die idiopathische retroperitoneale Fibrose ist eine Autoimmunerkrankung, die gibt es IgG4 assoziiert. Dabei ist die Aortitis nur eine Manifestation einer systemischen Erkrankung. Und es gibt die nicht IgG4-assoziierte idiopathische retroperitoneale Fibrose, seronegativ und auch keine typische Histologie.
Dann gibt es weitere sekundäre Formen der Periaortitis: Malignom-assoziiert, und auch bei primären Gefäßen Malignomen, Angiosarkomen, medikamentös und das ist gar nicht so selten. Da gibt es viele Medikamente, die sowas auslösen können. Wir haben gerade letzte Woche einen Patienten bei uns operiert mit einem Checkpoint-Inhibitor assoziierten Aortenaneurysma, also monoklonale Antikörpertherapie bei einem malignen Melanom. Aber es gibt auch viele andere Medikamente, die sowas auslösen können und strahleninduzierte Periaortitis.
Und dann, zu guter Letzt, die Großgefäßvaskulitiden, also Takayasu-Arteriitis und die Riesenzellarteriitis. Und das macht es dann schon schwierig, erstmal zwischen dieser chronischen Periaortitis und dann auch noch Nativinfektion zu unterscheiden. Das ist aber entscheidend, weil die Therapie eine ganz unterschiedliche ist. Bei den Infektiösen dürfen wir natürlich mit keiner immunsuppressiven Therapie anfangen und einleiten. Und deswegen muss man das unterscheiden. Also wichtig ist letztendlich, bei den klinischen Infektzeichen und diesen Delphi-Kriterien hochgradig verdächtig bis zum Beweis des Gegenteils auf eine infektiöse Ursache. Und bei den anderen Beta-Symptomatik, Gewichtsverlust, Abgeschlagenheit, muss man an die Periaortitis denken. Und dann ist auch die Diagnostik einer anderen, neben der CT-Untersuchung, den Laboruntersuchungen. Nicht, wie man vielleicht glauben würde, ist die serologische IgG4-Erhöhung entscheidend, sondern der histologische Befund einer Gewebspunktion. Da findet man nämlich klassische IgG4-positive Plasmazellenfiltration. Serologisch ist das nicht entscheidend.
Das sind sozusagen das, was man entscheiden muss: Maligne Periaortitis im Rahmen von Autoimmunerkrankung, Medikamenten-/Strahlen-induziert von den infektiösen Ursachen.

Rantner: Ja, eben das allein ist ja schon wahnsinnig komplex. Die Patienten sind insgesamt schwer krank, sind schon meistens stark gezeichnet. Das sind die mit Protheseninfektionen schon auch, muss man ehrlicherweise sagen.
Thomas Betz, ich werde jetzt mal so ein bisschen versuchen zu differenzieren: Thomas Karl, Thomas Betz, ja, wir haben es im Vorfeld schon etwas abgesprochen. Aber jetzt, Thomas Betz, du hast dich ja mit dem Thema des Protheseninfekts jetzt zuletzt sehr intensiv beschäftigt. Ihr habt ein Buch dazu publiziert. Die erste Frage ist jetzt mal, warum hast du dich mit dem Thema überhaupt so intensiv auseinandergesetzt? Warum denkst du, dass das ein bisschen mehr Aufmerksamkeit finden sollte? Und sind die Zahlen der Betroffenen so relevant, dass auch der Standardgefäßchirurg, die Standardgefäßchirurgin damit rechnen muss, auf einen Patienten mit Protheseninfektion zu treffen und auch in der Lage sein sollte, einen Notfall, was das ja auch immer wieder darstellt, Protheseninfektion zu managen? Wie siehst du das?

Betz: Also ehrlicherweise ist es bei mir so, dass ich im Rahmen meiner Ausbildung recht früh mit der Therapie von Protheseninfektionen mich beschäftigt haben musste. Ich komme ja vom Markus Steinbauer aus Regensburg und da war es so, dass mein damaliger leitender Oberarzt sich im Rahmen seiner Habil recht intensiv mit Ersatzmaterialien beim Protheseninfekt auseinandergesetzt hat. Es ist auch so, das muss man leider sagen, dass es zu diesem Thema keine gute Evidenz gibt. Und bis 2020 war es ja so, dass es eigentlich auch keine einheitliche Leitlinie gegeben hat. Jeder hat so nach Gusto therapiert im Endeffekt und dann kam 2020 die Europäische Leitlinie von Conti. Da ist das erstmal so richtig gut aufbereitet worden, allerdings mit einem sehr geringen Evidenzlevel muss man dazu sagen. Und im deutschsprachigen Raum gibt es zu diesem Thema eigentlich relativ wenig Literatur. Es gibt von Zühlke aus Wittenberg ein Buch über Septische Gefäßchirurgie, das ist aber schon recht alt. Daraufhin haben wir uns zusammengesetzt mit dem Markus Steinbauer und dem Ingolf Töppel und haben gedacht, wir schreiben das jetzt mal für den deutschsprachigen Raum so ein bisschen auf Deutsch zusammen und publizieren ein Buch drüber.
Man muss ehrlicherweise auch sagen, dass die Zahl der Gefäßprothesen-Infektionen relativ selten ist, also im peripheren Bereich liegt die Rate so bei 1,5 bis 2 Prozent, im zentralen bei 0,6 bis 3 Prozent, und der Gefäßchirurg wird eigentlich eher selten damit konfrontiert.
Womit wir aber relativ häufig konfrontiert werden, sind Wundheilungsstörungen, die im Rahmen der postoperativen Betreuung liegen, die liegen so ungefähr bei bis zu 10 Prozent, und die können ja zu einem Gefäßprothesen-Infekt führen. Ich denke, es ist ganz, ganz wichtig, so ein bisschen ein Basiswissen darüber zu haben, was man beachten muss, wenn man so einen Patienten in der Notaufnahme sieht. Das fängt ja damit schon an, dass ich, wie Thomas Karl das schon erwähnt hat, entsprechend eine Mikrobiologie sichern muss und eben nicht als erstes eine Breitband-Antibiose anfange, wenn es klinisch vertretbar ist. Und mir ist es persönlich wichtig, dass die Kollegen, die sicherlich das alle gut therapieren werden, so ein paar Basissachen mitnehmen können, woran sie sich dann orientieren können, wenn so ein Patient mit so einem Problem bei ihnen aufschlägt.

Rantner: Das ist schon die perfekte Überleitung zur Therapiestrategie, wenn man jetzt also eben in die Not gerät, sich was für Betroffenen zu überlegen. Thomas Karl, du hast jetzt schon die Komplexität der Patienten dargestellt. Allein die Tatsache, dass die Infektion des Nativgefäßes auf unterschiedliche Wege stattfindet, führt ja häufig auch dazu, dass wir auch so Rundumbehandlungen, nicht nur Rundumdiagnostik, sondern auch Rundumbehandlung im Hinterkopf haben müssen. Ich persönlich sehe, viel zu häufig vielleicht, mittlerweile Patienten, die von einer Spondylodiszitis dann plötzlich so, ich sage es immer noch, mykotische Aortenanalyse entwickeln, wo man dann sich ja interdisziplinär abstimmen muss, wie das Management jetzt idealerweise ausschaut.
Was soll jetzt deiner Meinung nach fokussiert werden, was kannst du jetzt unseren Hörerinnen und Hörern mitgeben, wie soll die Strategie sein? Geht es jetzt mal primär um Keimreduktion? Welches Organ soll zuerst angegangen werden? Wir haben schon über das relevante Blutungsrisiko der Aorteninfektion gesprochen, was denkst du dazu?

Karl: Wir sprechen jetzt tatsächlich nur noch über die echten Gefäßinfektionen und nicht mehr über die vorhin genannten Differentialdiagnosen. Letztendlich ist die Frage, natürlich immer, was für eine Situation muss ich den Patienten behandeln? Ist es eine Notfallsituation? Und wenn man weiß, dass die, ich sage es jetzt auch noch mal, die mykotischen Aortenaneurysmen, also die infektiös-bedingten Aortenaneurysmen häufig im Stadium der Ruptur, also bis zu 50 Prozent werden ja im Stadium der Ruptur klinisch apparent und landen bei uns, und genauso die septische Arosionsblutung beim IV-Drogenabhängigen, dann ist natürlich immer die Frage: Habe ich noch Zeit für eine differenzierte Planung? Ist das hier eine Palliativ-Situation alive or limb? Und letztlich ist auch die Zeit, die man hat für eine entsprechende Diagnostik und OP-Planung sehr begrenzt. Und wenn wir jetzt sonst nur mal über das Thema Aortenaneurysmen, also die infektiösen Aortenaneurysmen, und man bedenkt, dass die, wie gesagt, häufig in der Ruptur versorgt werden. Ich glaube, dann ist häufig der Griff und die Überlegung, die endovaskulär zu versorgen, durchaus legitim. Und dann muss man sich gegebenenfalls im Anschluss dann Gedanken darüber machen, belasse ich das jetzt so? Und es gibt auch ganz gute Daten, dass man in ausgewählten Fällen das schon mit einer endovaskulären Therapie durchaus mit akzeptablen Ergebnissen behandeln kann und es nicht nur ein reines Bridging ist, erwäge ich tatsächlich im Verlauf eine offene Spätkonversion. Also letztendlich, wenn man natürlich keine Ruptur-Folgen hat und Zeit hat und den Eingriff planen kann, dann ist meiner Ansicht nach, sofern die Patienten-Umstände, Allgemeinzustand, Begleiterkrankungen, Operabilität, es erlauben, immer eine chirurgische Infektsanierung anzustreben. Und im Regelfall, das ist sozusagen bei mir in der Abteilung die hohe Schule, in situ, autolog, bei zentralen Infekten, Vena femoralis, also NICE zu implantieren, auch wenn das kompliziert und große und langdauernde Eingriffe sind, Vorteil ist in situ immer besser und mit dem geringsten Reinfektionsrisiko.
Klar ist, wir brauchen eine Antibiotikatherapie, dann resistogramm-gerecht idealerweise. Und wenn man nun nicht autolog rekonstruieren will, dann hat man ja auch noch verschiedene andere Ersatzmaterialien: homolog, senolog, alloplastisch, endovaskulär, das gesamte Spektrum. Und endovaskulär ist sicherlich zunehmend eine Option. Wir haben 20 Jahre Erfahrung darüber, über die Therapie des infizierten Aortenaneurysmas mit EVAR-Implantationen und die Überlebensraten sind gar nicht so schlecht, 70 Prozent nach einem Jahr, 50 Prozent nach fünf Jahren. Allerdings brauchen diese Patienten im Regelfall immer eine lebenslange, dauerhafte Antibiotikatherapie. Wenn man da aussteigt, führt das im Regelfall zum Rezidiv-Infekt. Das muss man wissen, wenn man aber auf der anderen Seite sieht, wie hoch die perioperative Mortalität bei einer offenen chirurgischen Versorgung ist, glaube ich, bietet die endovaskuläre Therapie ein absolut legitimes Vorgehen, auch als Langzeittherapie und nicht nur als kurative Situation. Grundsätzlich, wenn Patient operabel, stabil, kein Malignom, offene chirurgische Behandlung, Resektion im Gesunden, Debridement in situ, autolog, das wäre sozusagen mein favorisiertes Vorgehen. Und hinsichtlich Organ-Mitversorgung, das ist auch wieder ein ganz individuelles Konzept. Wenn man jetzt bei einer aortoduodenalen Fistel zunächst eine EVAR-Implantation macht, dann gewinnt man natürlich Zeit, kann das überlegen. Wenn man das aber dauerhaft sanieren will, glaube ich, kommt man über einen kombinierten gefäßviszeral-chirurgischen Eingriff dann sicherlich auch einseitig nicht herum.

Rantner: Eben, das sind ja diese komplexen Situationen, wenn man jetzt an die Spondylodiszitis oder eben an eine aortenbronchiale oder aortenduodenale Fisteln denkt, ob man, du hast es schon gesagt, wirklich in einer Situation gerät, wo man überhaupt über Kuration und nicht nur Palliation nachdenken kann. Das unterscheidet sich, Thomas Betz, du hast jetzt schon kurz die Hand gehoben, ja gar nicht so sehr. Also die Strategie der autologen Rekonstruktion, Keimreduktion und Weichteilkonditionierung, das ist ja auch etwas, was man jetzt für den Prothesen-Infektion favorisiert. Oder was wolltest du jetzt dazu noch einwerfen?

Betz: Ich wollte dem Thomas Karl recht geben. Also man muss natürlich schon die Kirche mal im Dorf lassen, wenn ich jetzt eine infizierte bEVAR oder fEVAR habe, ist es natürlich auch anders zu werten, wie wenn ich jetzt eine infizierte Y-Prothese habe, die ich gut infrarenal klemmen kann. Und ich muss natürlich schauen: Was hält der Patient aus? wie ist der Wunsch und der Wille des Patienten? Und es ist durchaus legitim zu sagen und das muss man mit dem Patienten auch besprechen, dass man auch eben eine palliative Therapie machen kann, wenn die Erfolgsaussichten sehr gering sind.

Karl: Ja, vielleicht nochmal das ergänzend: Also ich kenne zumindest bei mir zwei Patienten, die sich nach einer endovaskulären Therapie sehr gut stabilisiert haben, die sich sehr wohl fühlen, die subjektiv keine Beschwerden haben und die sich dann halt nicht dazu mehr haben entschließen können für eine offene Spätkonversion und gesagt haben: Nee, die Mortalität, die ist ja doch relevant und mir geht es klinisch gut, ich akzeptiere das und mache lieber eine Langzeitantibiotikatherapie. Also man muss das klar sagen, das ist immer eine sehr, sehr individuelle Entscheidung.

Rantner: Thomas Betz, ich habe ja in der Vorbereitung mir gedacht, wenn ich mir das jetzt aussuchen müsste, würde ich vielleicht doch lieber eine Protheseninfektion nehmen, weil das so in meinem klinischen Alltag häufig ja das Bein, die Extremität betrifft. Ich meine klar, wir haben auch offene Aorten-Prothesen, die sich irgendwie so im Langzeitverlauf infizieren, wir haben die EVARs schon besprochen, aber häufig sieht man doch eben, so wie du es ja schon gesagt hast, Leisteninfekte nach Wundheilungsstörungen, Bypass-Infektionen, vielleicht durch fortgeleitete Keimverschleppung bei Patienten mit PAVk im Stadium 4.
Wie ist denn jetzt da die Strategie, wie soll man denn vorgehen? Du hast gesagt, du würdest gerne einen Leitfaden an die Hand geben, wie man vorgehen soll. Geht es um Keimreduktion, geht es tatsächlich immer auch um Gefäßersatz oder wo kann man sich da orientieren?

Betz: Also prinzipiell würde ich immer schauen, wenn ich einen Patienten habe, der den Verdacht auf eine Gefäßprotheseninfektion hat, nehmen wir mal an, der kommt in die Notaufnahme nach einem femoropoplitealen Kunststoffbypass und hat dann die klinischen Zeichen und den Hinweis darauf, also Rötung, Überwärmung, hat Fieber, hat sonographisch Flüssigkeit um den Bypass, hat im CT eine Flüssigkeitskollektion um den Bypass mit einer Kontrastmittelaufnahme, wo der Verdacht hoch akut ist, dass der eine Bypass, eine akute Protheseninfektion hat. Wenn der Patient operabel ist, was er peripher eigentlich fast immer sein wird, das muss man auch ehrlicherweise sagen, dann würde ich zunächst erst mal seriell Blutkulturen entnehmen. Es ist durchaus auch legitim, wenn der nicht blutet und kein Problem an den Anastomosen hat, die Flüssigkeit erst mal zu entlasten und aus dem Aspirat zu versuchen, Bakterien zu isolieren und dann würde ich, wenn ich entsprechend Material asserviert habe, eine Breitbandantibiose anfangen. Das wird ein Breitbandpenicillin sein, weil der häufigste Prothesenerreger ist Staph aureus in zwei Drittel der Fälle, und dann würde ich den Ersatz planen und peripher mit einer autologen Vene, so steht es eigentlich auch in der Leitlinie drin und wenn man sich ganz ehrlich ist, wird man wahrscheinlich immer in gewisser Weise eine autologe Vene finden, man kann auch eine Kompositvene nehmen aus zwei Armvenen, das wird immer gehen, denke ich, oder in den meisten Fällen, oder man nimmt Paarwand und näht sie aneinander. Und dann wird man den entsprechenden Prothesenersatz machen, die Prothese ausbauen, das Bypasslager depredieren, wenn ein massiver Infekt drinnen ist, würde ich neue routen, also den Bypass in einem neuen Bypasslager verlegen und was ganz ganz wichtig ist, dass man die Bypässe entsprechend in der Leiste plastisch deckt und das geht relativ einfach mit einem Sartorius-Lappen und wenn kein Sartorius da ist, kann man Rectus Femoris-Lappen machen und wenn man das nicht kann, man ist ja als Gefäßchirurg, kann man ja relativ viel, aber man ist auch begrenzt in seinen plastischen Fähigkeiten, dann kann man natürlich einen Plastiker mit dazuholen, der einem bei der plastischen Deckung hilft im Endeffekt.

Rantner: Ja, aber ums Ausbauen kommt man nicht herum…

Betz: Wenn ich einen fluoriden Prothesen-Infekt habe, würde ich den immer ausbauen.

Rantner: Weil jetzt gibt es ja schon so Berichte, dass er so geschraubt und gevact und dann schön konditioniert und dann, meine Güte, wenn das jetzt nur im Bypass-Verlauf ist, die Anastomosen nicht betroffen sind: Wie groß sind die Erfolgschancen, wenn man sich jetzt weigert, sozusagen tatsächlich das gesamte Kunststoffmaterial auszubauen?

Betz: Erfahrungsgemäß, es wird auch immer so ein bisschen darauf ankommen, du hast es schon gesagt, ob die Anastomosen betroffen sind oder nicht. Ich bin aus einer Schule, wo beim Prothesen-Infekt konsequent ausgebaut wird. Ich bin damit auch immer relativ gut gefahren. Es gibt natürlich auch Daten oder Untersuchungen, wo geguckt worden ist, ob man mit einer NPWT, also mit einer VAC-Therapie, diese Prothesen-Infekte zur Ausheilung bringt. Die Züricher Kollegen haben da relativ viel publiziert in dieser VASGRA-Kohorte. Da sind die Ergebnisse eigentlich gar nicht schlecht, muss man sagen, vom Bauchgefühl her oder meiner Erfahrung nach, und das ist jetzt so ein bisschen Eminence-based, kommen die alle später wieder mit einer Blutung oder einem erneuten Problem? Das ist die Erfahrung, die ich gemacht habe. Ich weiß nicht, Thomas, du bist schon in den Startlöchern.

Karl: Ja, also vielen Dank, dass du mir den Ball zuspielst. Dazu muss ich natürlich was sagen, weil ich habe ja schon relativ frühzeitig mit dem Thema VAC-Therapie bei Gefäßprothesen-Infektionen angefangen und habe mir in den ersten Jahren, ich weiß es noch, 2005, am Gefäßstudienkongress damals in Stuttgart, ordentlich Prügel abgeholt. Und da stand ein Professor Kasperczak auf und sagte, Herr Dr. Karl, wir können unterschiedlicher Auffassung gar nicht sein. Und unsere Daten waren nun gar nicht so schlecht. Und dann kam natürlich auch die Zürcher Gruppe und da gab es mal eine Publikation „Paradigmenwechsel bei Gefäßinfektionen, Protheseninfektionen“, so nach dem Motto: „Wir können jetzt alles mit einer NPWT-Therapie.“ Ich sehe das inzwischen differenzierter.
Erstens, wenn Anastomosen betroffen sind, es ist auch immer der Unterschied, ist das ein Früh-Infekt, ein Spät-Infekt, Low-Grade, High-Grade-Infekt? Wenn die Anastomosen betroffen sind, dann muss man wirklich sich sicher sein, dass die Anastomose intakt ist. Und es gibt zwei Keime, bei denen kann man hundertprozentig in meiner Erfahrung sich darauf verlassen, dass die septische Erosionsblutung kommen wird. Das ist beim MRSA und beim Pseudomonas. Beim Pseudomonas immer. Und zwar, weil die Virulenzfaktoren das Nativgefäß angreifen. Das heißt, es geht nicht der Bypass kaputt, es ist nicht die Naht sondern das Nativgefäß. Das zu vacen bei Nachweis von Pseudomonas aeruginosa in einem Prothesen-Infekt führt mit Ansage zur septischen Erosionsblutung. Da kann man natürlich als Diensthabender hoffen, dass es den anderen Kollegen in der Nacht erwischt, aber die gehören ausgebaut.
Und genauso, wenn eine komplette Prothese infiziert ist und schwimmt sozusagen. Aber bei Früh-Infekten, wo der Übergang zwischen der Wundheilungsstörung zum Prothesen-Infekt, der häufig nicht so ganz scharf ist, da hat man, glaube ich, realistische Chancen, es mit einer konstellativen transplantaterhaltenden Therapie zur Ausheilung zu bringen. Zentral-Prothesen-Infekt gehört ausgebaut. Aber in der Peripherie, kleine Wundheilungsstörungen am P3-Bypass, P3-Segment oder halt häufiger inguinal, da hat man, glaube ich, eine Chance und es ist legitim, das zu versuchen.

Rantner: Das ist ja schon auch die perfekte Überleitung zum möglichen Ersatzmaterial. Weil warum sträubt man sich häufiger, die Prothese zu ersetzen, weil es, so wie du gesagt hast, jetzt lästig ist, da ein paar Mal zu stückeln oder vielleicht an die Armvene zu gehen? Ist Homograft noch ein Thema? Ich persönlich bin ja ein großer Fan von Perikardröhrchen, außer ich möchte einen dritten Erreger ins Rennen werfen, außer wenn es irgendwie mit Candida infiziert ist, weil da löst sich das dann einmal in Wohlgefallen auf, meiner Erfahrung nach. Silberprothese, sprechen wir davon noch, biologische Materialien, biobeschichtete Prothesen, wo seht ihr jetzt die besten Varianten, wenn man jetzt tatsächlich keine Vene mehr zur Verfügung hat oder das vom Kaliber einfach auch nicht passt?

Betz: Also ich glaube, man muss differenzieren zwischen dem zentralen und dem peripheren Prothesen-Infekt. Beim peripheren Prothesen-Infekt ist autolog die erste Wahl, so steht es auch in der Leitlinie. Das dürfte auch logisch sein. Als zweites wird Homograft empfohlen, dafür bin ich jetzt nicht so ehrlicherweise, weil das aufwendig ist, das ist teuer, es geht nicht off-the-shelf, also du hast das nicht verfügbar im Schrank, du musst das bestellen. Das heißt, im Notfall kannst du es nicht verwenden und du musst eine gewisse Erfahrung mit dem Material haben, das ist recht fragil. Und in der Peripherie hat es relativ schlechte Offenheitsraten. Es gibt wenig Daten darüber und die Reinfektionsrate ist in der Peripherie gar nicht so gut, wie alle immer denken. Also es gibt eine einzige Arbeit darüber, da geht die Reinfektionsrate bis zu 19 Prozent – das zum Homograft. Es wird immer so ein bisschen eine Glaubensfrage sein, wenn ich keine körpereigene Vene habe, was ich nehme. Wenn ich jetzt zum Beispiel nur einen Prothesen-Infekt in der Leiste habe und sage, ich möchte jetzt ein Patch-Plastik austauschen, dann werde ich immer eine Vene finden, denke ich. Wenn ich keine Vene habe, kann ich auch mal endarteriektomierte Femoralis superficialis nehmen, weil meistens ist ja die Femoralis Superficialis bei diesen Patienten verschlossen. Oder, was ich natürlich auch machen kann, dass ich den Bypass ausbaue und die Anastomosen ebben entsprechend versorge. Und oftmals hat der Patient dann eine Claudicatio oder eine enge Claudicatio und ich kann das so belassen. Wenn ich keine Vene habe, dann würde ich eine Omniflow-Prothese nehmen, aber weil es meine persönliche Präferenz ist und ich die meisten Erfahrungen damit habe. Wobei man auch sagen muss, die Daten dazu, es gibt eigentlich keine guten Daten und es gibt auch nicht viele Daten, aber das ist bei allen Publikationen, die sich mit peripheren Gefäßprothesen-Infektionen beschäftigen, so. Silber würde ich gar nicht nehmen, weil ich da schlechte Erfahrungen gemacht habe und weil die Reinfektionsrate relativ hoch ist, ehrlicherweise. Und alles, was zum Silber publiziert worden ist in der Peripherie, also Zegelmann hat ja da relativ viel dazu publiziert in den 2010ern. Da war es so, dass der quasi große Studien gemacht hat, wo er bei Patienten, die ein gewisses Risiko für einen Prothesen-Infekt haben, Silberprothesen eingebaut hat. Da sind die Ergebnisse gar nicht so schlecht, also wenn man Präventiv-Silber einbaut, aber im floriden Infekt würde ich die Silberprothese eigentlich nicht verwenden, ehrlicherweise.

Rantner: Thomas Karl, Perikardröhrchen als Aortenersatz, also ihr macht das schon immer wieder?

Karl: Ja, haben wir auch gemacht, aber wie gesagt, ich habe es einmal gemacht, dass ich sozusagen zusätzlich noch eine Tube brauchte, weil mir die Vena femoralis nicht ganz gelangt hat für den Ersatz. Ich finde Perikard, also Xenolog, finde ich ist ein gutes Konzept. Würde ich eher an, sagen wir mal, zweiter Stelle sehen. Homolog finde ich auch nicht aus besagten Gründen, der Thomas Betz hat es schon wunderbar zusammengefasst, aus gleichen Gründen finde ich jetzt homolog auch nicht optimal. Bei einem zentralen Low-Grade-Infekt, glaube ich, kann man schon überlegen, ob man eine Triclosan Silberimprägnierte Prothese nimmt. Ich habe das mal gemacht, bei einem wirklich Low-Grade im Rahmen von der Spondylodiszitis, mit einem guten Ergebnis. Also ich glaube, man muss schon die gesamte Breite, aber klar ist, in situ Autolog, Xenolog, Perikard und dann alles Weitere. So würde ich es eigentlich sehen.

Betz: Idealerweise wissen wir ja auch nicht, was denn dann zur Ausheilung dieses Infektes führt. Ist es das Prothesenmaterial, ist es die biologische Sicherung, zentral zum Beispiel mit einer Omentumplastik, oder ist es einfach nur unsere antibiotische Therapie? Es gibt ja auch Fallberichte, wo Protheseninfektionen zentral die Flüssigkeitskollektionen, wo die punktiert werden und dann nach Keimnachweiser testgerechte Antibiose gegeben wird. Und es stabilisiert sich so, dass die nicht zum Bluten anfangen und dass die eine gewisse Überlebenszeit haben. Also es ist ja immer die Krux bei der septischen Gefäßchirurgie, dass die Datenlage verständlicherweise einfach schlecht ist.

Karl: Und auch schwierig vergleichbar natürlich die Studien, weil es keine standardisierte Stardinalteilung gibt und ganz viele Aspekte da an der Rolle spielen. Und natürlich die meisten Zentren jetzt keine großen Fallzahlen haben. Und insofern macht es das immer natürlich eine wirklich gute evidenzbasierte Aussage schwierig.

Rantner: Ja, das ist eigentlich die wunderbare Zusammenfassung, was ich schon eingangs erwähnt habe. Die septische Gefäßchirurgie, ob jetzt eine Tiefgefäßinfektion oder Protheseninfektion ist, so wie sie jetzt durchgedrungen ist, ist nicht nur in meiner Wahrnehmung, sondern ich denke, ihr werdet mir zustimmen, eines der komplexesten Gebiete in der Gefäßchirurgie. Multidisziplinär, braucht viel Erfahrung, braucht auch viel Material, braucht viel Können, braucht viel Interdisziplinarität was die gesamte Patientenversorgung betrifft. Und wieder mal, also in den Podcasts kommen wir wiederkehrend an den Punkt, wo ich auf diese Krankenhausstrukturreform zu sprechen komme, weil ja doch eine zunehmende Zentralisierung weiterhin angestrebt wird von politischer Seite. Und wenn man sich jetzt so einen Patienten anschaut, also einen klassischen mit einem mykotischen Aortenaneurysma, der ja tatsächlich überall aufschlagen kann. Also es ist jetzt nicht vorgegeben, dass der jetzt nur im Haus der Maximalversorgung vorstellig wird. Was denkt ihr, wie wird das weitergehen? Wird sich die Zentralisierung positiv auswirken? Kann das dann flächendeckend noch stattfinden? Braucht es das überhaupt? Thomas Betz, du hast gesagt, die Protheseninfektionen sind eh gering. Also von der Notwendigkeit her oder wie ist da eure Meinung dazu?

Betz: Also ich glaube ganz einfach, dass viele Kollegen können das sehr gut behandeln - das ist das eine. Das andere ist, damit du das gut behandeln kannst, brauchst du halt eine gewisse Infrastruktur, die das Krankenhaus vorhalten muss. Du brauchst eine entsprechende CT-Diagnostik, MRT, brauchst unter Umständen eine Nuklearmedizin, wenn du ein PET-CT machen willst. Du brauchst einen Mikrobiologen, mit dem du dich kurzschließen kannst, wenn es um die antibiotische Therapie geht. Und das hat halt nicht jedes Haus. Insofern denke ich, dass das schon was ist, was eher an Zentren therapiert werden sollte. Was ganz wichtig ist, denke ich, wenn die Leute so einen Patienten sehen mit einer Protheseninfektion, dass sie ein Gefühl entwickeln: Was kann ich in meinem Haus machen? Was kann ich nicht in meinem Haus machen? Und dass sie ihn richtig behandeln. Also, dass sie ein Gespür dafür entwickeln, wann muss ich den jetzt verlegen und wann nicht. Wenn ich jetzt einen mit einem mykotischen Aneurysma habe, wo ich sage, den kann ich endovaskulär gut versorgen, wäre es für mich zum Beispiel eine gute Lösung, wenn ich den jetzt, wenn es ein Notfall ist, dass man den in der Peripherie endovaskulär versorgt, wenn der Kollege das beherrscht und eine Prothese auf Lager hat und zur Konversion dann in ein Zentrum legt. So kann ich mir das vorstellen. Es ist leider so, dass es nur drei Leistungsgruppen momentan gibt. Von daher weiß ich nicht, wie sich es entwickeln wird. Aber ich denke einfach, dass Gefäßprotheseninfektionen, dass das Zentrumschirurgie ist.

Rantner: Thomas Karl, was sagst du?

Karl: Also ich glaube, ich sehe das ähnlich, weil es schon sehr komplex ist. Wir haben ja aber das Problem ja auch, und das diskutieren wir bei allen Anlässen, die schwindende Expertise in der offenen Aorten-Chirurgie. Und das wird natürlich, zum einen gewünscht auch, zu einer Zentrenbildung führen. Und dann ist die Frage, wer soll es im Notfall und in so einer komplexen Situation mit so hoch anspruchsvollen Angriffen dann tatsächlich denn noch können? Und ich glaube, es wird die normative Kraft des Faktischen sein in der Ruptur. Wenn der Patient Glück hat und er landet in der Klinik, wo man es endovaskulär versorgen kann, dann wird man es wahrscheinlich so machen und sagen, okay, dann kann sich ein Zentrum danach drum kümmern, ob es mal eine offene Spätkonversion macht. Und in anderen Situationen, wenn er Glück hat und er kommt in Zentren, was die gesamte Bandbreite zur Verfügung hat, hat er vielleicht die bessere Chance. Aber, man muss es ja sagen, Zentren oder beziehungsweise gefäßchirurgische Kliniken, die im Median irgendwie 17 Aortenaneurysmen pro Jahr und in Großteil 80 Prozent davon endovaskulär versorgen, die werden nicht die Expertise in der offenen Aortenchirurgie haben um ein komplexes, infiziertes Aortenaneurysma offenchirurgisch versorgen zu können. Wir haben allerdings natürlich für solche Eingriffe, das ist ja ein immenser Ressourceneinsatz, und die Frage wird am Ende ein ganz anderes ein, nämlich: Wer soll das zukünftig noch in Deutschland bezahlen in unserem Gesundheitssystem? Und das, glaube ich, wird in den nächsten 20 Jahren erhebliche Probleme machen und dann wird man sehen, wie das für diese Patienten ausgeht. Ich glaube, eine flächendeckende Versorgung werden wir schon durch die Krankenhausstruktur und Leistungsgruppen zuordnen für solche komplexen Sachen kaum mehr aufrechterhalten. Und wenn man weiß, die kommen im Notfall in der Ruptur, dann wird es für den einen oder anderen wahrscheinlich nicht mehr gut ausgehen.

Rantner: Ja, also das beschäftigt uns alle, das ist für uns alle relevant. Es verschiebt sich vieles in der Versorgung, in der Ausbildung, so wie du es gesagt hast. Wer soll denn auch diese schwierigen Patienten überhaupt von Anfang bis Ende so effizient behandeln können?
Ein wunderbares Thema, ein wunderbares Gespräch. Ich bedanke mich noch einmal ganz herzlich bei euch für die gemeinsame Zeit, für die schöne Darstellung. Ich habe es schon gelernt, zum Glück habe ich es mir aufgeschrieben „Morbus Ormond“ werde ich auch nie wieder verwenden, obwohl ich immer ganz stolz darauf bin, es benutzt zu haben.
Ich bedanke mich auch bei Ihnen, liebe Hörerinnen und Hörer, dass Sie uns wieder Ihre Zeit gewidmet haben, dass Sie sich für uns interessieren. Sie können uns gerne ein Feedback geben. Schreiben Sie uns gerne dazu unter podcasts@medizinkommunikation.org. Und wir werden uns jetzt wieder in regelmäßigen Abständen hören. Ich freue mich darauf, Sie bald wieder begrüßen zu dürfen und wünsche Ihnen bis dahin einen wunderbaren Frühling. Bleiben Sie gesund und bleiben Sie interessiert!