Podcast, Episodio 9: Cirugía Vascular Séptica: Cuando las Infecciones se Convierten en un Reto Quirúrgico

En este episodio de «Gefäße im Fokus», la Dra. Barbara Rantner conversa con el profesor Dr. Thomas Betz y el Dr. Thomas Karl sobre los retos de la cirugía vascular séptica. El tema central son las infecciones de los vasos sanguíneos nativos y de las prótesis, su diagnóstico y las estrategias terapéuticas actuales: desde la cirugía abierta hasta los procedimientos endovasculares. Los expertos explican por qué estos cuadros clínicos, poco frecuentes pero muy complejos, suelen requerir un tratamiento interdisciplinario y conocimientos especializados.

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Rantner: ¡Bienvenidos a un nuevo episodio de «Gefäße im Fokus»!
Me llamo Barbara Rantner, soy cirujana vascular y, actualmente, jefa de servicio en el Hospital TUM-Klinikum rechts der Isar, aunque sigo en Múnich.
Este podcast pretende ofrecerles a ustedes, queridos oyentes, una plataforma para profundizar en los temas que caracterizan y hacen avanzar nuestra especialidad.
Junto con nuestros invitados, analizamos los últimos avances en medicina vascular quirúrgica, endovascular y preventiva, y debatimos temas de actualidad relacionados con la ciencia, la docencia, la clínica y la práctica. Fieles a nuestro lema: «Pensamos más allá de los vasos sanguíneos».
Tras una pequeña pausa, hoy por fin volvemos —espero que también nos hayan echado de menos— con un nuevo episodio. El tema de hoy es la cirugía vascular séptica. Un campo en el que, como cirujano vascular, uno se ve obligado muy rápidamente a salir de su zona de confort. Al menos, eso es lo que me ocurre una y otra vez en el día a día clínico. Hoy abordaremos aspectos esenciales de la infección de los vasos nativos, así como el tratamiento de las infecciones de prótesis. Y me alegra mucho que hoy volvamos a ser tres para tratar este tema tan complejo. He conseguido convencer a dos expertos reconocidos para que participen hoy en esta conversación conmigo. En primer lugar, me gustaría presentarles a Thomas Betz, que ejerce como jefe de Cirugía Vascular en Straubing y que hace unas semanas publicó un libro sobre el tema que nos ocupa hoy. Junto a él, nos acompaña Thomas Karl, jefe de Cirugía Vascular en Bad Friedrichshall y director de la Comisión de Higiene, Heridas y Cirugía Vascular Séptica de la DGG. Me alegra mucho daros la bienvenida a ambos hoy aquí y os agradezco de antemano el tiempo que nos dedicáis.

Betz: Hola a todos.

Karl: Sí, yo también os saludo y, querida Barbara, muchas gracias por la amable presentación; yo también estoy deseando que comience nuestra conversación de hoy. Un tema apasionante y muy complejo.

Rantner: Thomas, podemos empezar ya: como ya he dicho, llevas varios años como director de la Comisión de Cirugía Vascular Séptica de la DGG y el mero hecho de que exista una comisión dedicada a este ámbito subraya su importancia. La cirugía

vascular séptica se puede dividir en dos áreas: la infección de vasos nativos y la infección de prótesis. ¿Serías tan amable de ofrecer a nuestros oyentes, para empezar, una breve visión general de la distribución y los diferentes cuadros clínicos de las infecciones de vasos nativos? Y, de paso, ¿podrías explicar con algo más de detalle la dificultad de diferenciar entre enfermedades inflamatorias y micosis, algo que nos ocupa sobre todo en el caso de los aneurismas?

Karl: Haré todo lo posible. Ya lo has dicho al principio: la infección vascular y la infección de prótesis vasculares son un campo muy complejo y, en el caso de las infecciones de prótesis —sobre las que, por supuesto, Thomas Betz también tendrá algo que decir—, lo más importante es la planificación diferenciada e individualizada del tratamiento. Y en el caso de las infecciones de vasos nativos, el diagnóstico suele ser un reto, sobre todo el diagnóstico diferencial, y eso puede resultar complicado.
Intentemos, pues, empezar por clasificar un poco las infecciones de vasos nativos. Básicamente, existen: infecciones bacterianas, más raramente virales, por ejemplo, la endotelitis asociada a virus en el contexto de la pandemia de COVID-19, y aún más raramente, casi exclusivamente en pacientes inmunodeprimidos, también infecciones por Pins. En principio, todas las regiones vasculares pueden verse afectadas, tanto arteriales como venosas. La vía de infección puede ser tanto hematógena como una invasión directa desde órganos vecinos, desde el tejido periarterial, por ejemplo, en el caso de la hemorragia por erosión séptica, en el abuso de drogas intravenosas, o también una embolización séptica, tal y como se describió originalmente en la primera descripción de una endocarditis séptica, un denominado aneurisma micótico.
Los agentes patógenos, a menudo estafilococos, especies de Salmonella o estreptococos, pero también otros gérmenes poco frecuentes: Pseudomonas, Coxiella burnetti, el agente causante de la fiebre de las vacas, o clostridios, que pueden ingerirse a través de los alimentos en forma de esporas, pueden desencadenar una infección vascular nativa.
Clínicamente, suelen presentarse los signos clásicos de inflamación: fiebre, dolor —aunque este no tiene por qué estar presente— y, con frecuencia, en la rotura como una urgencia; y la mayor parte de las infecciones nativas de los vasos sanguíneos las vemos en el estadio de la rotura, es decir, con los signos clásicos de shock, taquicardia e hipotensión. Los
aneurismas de tipo infeccioso son, a su vez, un subgrupo de las infecciones nativas de los vasos sanguíneos. Sin embargo, hoy en día ya no se denominan aneurismas aórticos micóticos, sino que, desde hace varios años, se ha impuesto la nomenclatura de aneurismas aórticos nativos infectados, abreviados como INAA.
Es importante destacar que las infecciones vasculares son potencialmente mortales; en particular, los aneurismas aórticos presentan un riesgo muy elevado de rotura, a menudo en el plazo de unas pocas horas o días, independientemente de su tamaño. Esto significa que requieren un tratamiento rápido, por lo general quirúrgico. El tratamiento con antibióticos: es, por así decirlo, la base y el pilar.
En cuanto al diagnóstico, ya lo he mencionado: necesitamos material para la detección de gérmenes, pruebas microbiológicas, análisis de laboratorio y tomografías computarizadas. Existen los denominados criterios DELFI, descritos en el documento de consenso, que consisten en signos clínicos: fiebre superior a 38 grados, sepsis, infección concomitante; criterios morfológicos de TC, que serían: aneurisma sacular de progresión rápida, líquido o gas periaortico, pérdida de tejido blando periaortico; y criterios bioquímicos de laboratorio. La detección de pus o abscesos, así como resultados microbiológicos positivos, nos permiten confirmar el diagnóstico. Es
importante, y esto es realmente decisivo, que antes de iniciar un tratamiento empírico de amplio espectro se obtenga la mayor cantidad posible de material para el diagnóstico microbiológico. Lo ideal son tres hemocultivos, aeróbicos y anaeróbicos, obtenidos de diferentes punciones venosas, no del catéter venoso central ni de una cánula venosa de demora, sino de punciones recientes, y, si es necesario, repetir esto cada 24 a 48 horas, idealmente durante el aumento de la fiebre. Y si hay síntomas correspondientes, como infección urinaria o neumonía, entonces también se necesitan muestras de orina y de secreción traqueal. Es importante diferenciar las infecciones primarias de las infecciones de injertos vasculares o endoprótesis y de las fístulas aortoenterales y bronquiales, así como de las afectaciones vasculares no infecciosas, que pueden presentar un cuadro clínico similar, pero hay que diferenciarlas claramente.

Rantner: Ya he aprendido mucho, Thomas. Se ha impuesto lo que has dicho sobre la abreviatura INAA, que yo nunca había oído antes. Bueno, siempre... siempre hay que seguir aprendiendo. Muy bien.
Lo que, como ya has insinuado un poco, siempre da lugar a confusiones en la práctica clínica, no solo entre los propios médicos residentes, sino también entre las distintas especialidades, es precisamente la distinción con respecto a las enfermedades vasculares inflamatorias que, como has dicho, pueden presentar cuadros clínicos similares. ¿Quizás podrías decir algo más al respecto para que nos quede claro?

Karl: Bueno, clásicamente, por supuesto, se piensa inmediatamente en la enfermedad de Ormond. Sin embargo, este término es histórico y, en realidad, ya no debería utilizarse; hoy en día se habla de fibrosis retroperitoneal idiopática en forma de periartritis crónica. En definitiva, es un término genérico para los procesos inflamatorios alrededor de la aorta, sobre todo infrarrenal, aunque también puede afectar a la aorta torácica. Y la aortitis inflamatoria, que en definitiva es solo un término descriptivo, típico en la ecografía y la TC, se refiere al engrosamiento de la pared aórtica y a la denominada estructura en forma de manto.
Y ahora se puede diferenciar aún más: la fibrosis retroperitoneal idiopática es una enfermedad autoinmune que se presenta asociada a IgG4. En este caso, la aortitis es solo una manifestación de una enfermedad sistémica. Y existe la fibrosis retroperitoneal idiopática no asociada a IgG4, seronegativa y sin una histología típica.
Luego hay otras formas secundarias de periaortitis: asociadas a neoplasias malignas, y también en neoplasias de vasos primarios, angiosarcomas, de origen farmacológico, y esto no es tan raro. Hay muchos medicamentos que pueden desencadenar algo así. Precisamente la semana pasada operamos a un paciente con un aneurisma aórtico asociado a un inhibidor de puntos de control, es decir, terapia con anticuerpos monoclonales para un melanoma maligno. Pero también hay muchos otros medicamentos que pueden desencadenar algo así, y la periaortitis inducida por la radiación.
Y, por último, pero no menos importante, las vasculitis de grandes vasos, es decir, la arteritis de Takayasu y la arteritis de células gigantes. Y eso ya complica la distinción inicial entre esta periaortitis crónica y una infección primaria. Pero eso es decisivo, porque el tratamiento es completamente diferente. En los casos infecciosos, por supuesto, no debemos iniciar ni administrar ningún tratamiento inmunosupresor. Y por eso hay que diferenciarlos. Así que, en definitiva, lo importante es, ante los signos clínicos de infección y estos criterios de Delphi, sospechar en alto grado una causa infecciosa hasta que se demuestre lo contrario. Y ante los demás síntomas beta, como la pérdida de peso y el cansancio, hay que pensar en la periaortitis. Y luego, además de la tomografía computarizada, el diagnóstico se basa en los análisis de laboratorio. No es, como se podría pensar, el aumento serológico de IgG4 lo decisivo, sino el hallazgo histológico de una biopsia de tejido. Allí se encuentra, en efecto, la clásica filtración de células plasmáticas IgG4 positivas. Serológicamente, eso no es decisivo.
Es decir, hay que decidir entre: periaortitis maligna en el contexto de una enfermedad autoinmune, inducida por medicamentos o radioterapia, o por causas infecciosas.

Rantner: Sí, solo eso ya es tremendamente complejo. Los pacientes están, en general, gravemente enfermos y suelen presentar un cuadro muy marcado. Lo mismo ocurre con los que tienen infecciones de prótesis, hay que decirlo con toda sinceridad.
Thomas Betz, voy a intentar diferenciar un poco: Thomas Karl, Thomas Betz, sí, ya lo hemos comentado un poco de antemano. Pero ahora, Thomas Betz, tú te has ocupado muy intensamente últimamente del tema de la infección de prótesis. Habéis publicado un libro al respecto. La primera pregunta es: ¿por qué te has ocupado tan intensamente de este tema? ¿Por qué crees que debería recibir un poco más de atención? ¿Y son las cifras de personas afectadas tan relevantes que incluso el cirujano vascular general debe contar con encontrarse con un paciente con infección protésica y también debe ser capaz de gestionar una urgencia, que es lo que suele suponer una infección protésica? ¿Cómo lo ves tú?

Betz: Bueno, sinceramente, en mi caso tuve que ocuparme bastante pronto, en el marco de mi formación, del tratamiento de las infecciones de prótesis. Vengo del equipo de Markus Steinbauer en Ratisbona y allí mi jefe de servicio de entonces se ocupó de forma bastante intensiva, en el marco de su habilitación, de los materiales de sustitución en la infección protésica. También es cierto, hay que decirlo lamentablemente, que no hay buena evidencia sobre este tema. Y hasta 2020 tampoco existía realmente una guía unificada. Al final, cada uno trataba a su antojo y luego, en 2020, llegó la guía europea de Conti. Allí se ha tratado el tema muy bien, aunque hay que decir que con un nivel de evidencia muy bajo. Y en el ámbito germanoparlante hay relativamente poca bibliografía sobre este tema. Hay un libro de Zühlke, de Wittenberg, sobre cirugía vascular séptica, pero ya es bastante antiguo. A raíz de ello, nos reunimos con Markus Steinbauer e Ingolf Töppel y pensamos en redactar algo al respecto en alemán para el ámbito germanoparlante y publicar un libro sobre ello.
Hay que decir con toda sinceridad que el número de infecciones de prótesis vasculares es relativamente escaso; así, en el ámbito periférico, la tasa se sitúa entre el 1,5 y el 2 por ciento, y en el central, entre el 0,6 y el 3 por ciento, por lo que el cirujano vascular rara vez se enfrenta a ello.
Sin embargo, a lo que nos enfrentamos con relativa frecuencia son los trastornos de la cicatrización de heridas en el marco de la atención postoperatoria, que se sitúan en torno al 10 %, y que pueden derivar en una infección de prótesis vascular. Creo que es muy, muy importante tener unos conocimientos básicos sobre lo que hay que tener en cuenta cuando se atiende a un paciente de este tipo en urgencias. Esto empieza, como ya ha mencionado Thomas Karl, por solicitar los análisis microbiológicos correspondientes y no iniciar de inmediato un tratamiento antibiótico de amplio espectro, si es clínicamente justificable. Y para mí, personalmente, es importante que los colegas, que sin duda tratarán bien a todos estos pacientes, puedan llevarse consigo algunos conceptos básicos que les sirvan de orientación cuando se les presente un paciente con este tipo de problema.

Rantner: Esa es la transición perfecta hacia la estrategia terapéutica, ahora que nos vemos en la necesidad de pensar en algo para los afectados. Thomas Karl, ya has descrito la complejidad de los pacientes. El mero hecho de que la infección del vaso nativo se produzca por diferentes vías suele llevar a que tengamos que tener en cuenta tratamientos integrales, no solo diagnósticos integrales, sino también tratamientos integrales. Personalmente, veo, quizá con demasiada frecuencia, pacientes que de repente, partiendo de una espondilodiscitis, desarrollan —y sigo diciendo esto— una aneurisma aórtico micótico, en cuyo caso hay que coordinarse de forma interdisciplinaria para determinar cuál es el manejo ideal.
¿En qué crees que hay que centrarse ahora? ¿Qué consejo puedes dar a nuestros oyentes sobre cuál debe ser la estrategia? ¿Se trata ahora principalmente de reducir la carga bacteriana? ¿Qué órgano hay que abordar primero? Ya hemos hablado del riesgo de hemorragia asociado a la infección aórtica, ¿qué opinas al respecto?

Karl: De hecho, ahora solo hablamos de las infecciones vasculares propiamente dichas y ya no de los diagnósticos diferenciales mencionados anteriormente. En última instancia, la pregunta es, como siempre, ¿qué tipo de situación debo tratar en el paciente? ¿Se trata de una situación de urgencia? Y si sabemos que, lo repito, los aneurismas aórticos micóticos, es decir, los aneurismas aórticos de origen infeccioso, suelen presentarse en fase de rotura —hasta un 50 % se manifiesta clínicamente en fase de rotura y acaba en nuestras manos—, y lo mismo ocurre con la hemorragia por erosión séptica en los adictos a drogas intravenosas, entonces, naturalmente, la pregunta es siempre: ¿Me queda tiempo para una planificación diferenciada? ¿Se trata de una situación paliativa de «vida o extremidad»? Y, en última instancia, el tiempo del que se dispone para el diagnóstico correspondiente y la planificación quirúrgica es muy limitado. Y si ahora hablamos solo del tema de los aneurismas aórticos, es decir, los aneurismas aórticos infecciosos, y se tiene en cuenta que, como ya he dicho, a menudo se tratan en fase de rotura. Creo que, en ese caso, la decisión y la consideración de tratar el caso de forma endovascular son totalmente legítimas. Y entonces, en su caso, hay que plantearse a continuación: ¿lo dejo así? Y también hay datos bastante buenos que indican que, en casos seleccionados, se puede tratar con una terapia endovascular con resultados perfectamente aceptables y que no se trata solo de un mero puente; de hecho, considero una conversión abierta tardía en el transcurso del tratamiento. Así que, en definitiva, si no hay secuelas de la rotura y se dispone de tiempo para planificar la intervención, en mi opinión, siempre que las circunstancias del paciente —estado general, comorbilidades, operabilidad— lo permitan, se debe aspirar a una erradicación quirúrgica de la infección. Y, por regla general, lo que en mi servicio consideramos la máxima referencia es la implantación in situ, autóloga, en infecciones centrales, en la vena femoral, es decir, NICE, aunque se trate de intervenciones complicadas, de gran envergadura y prolongadas; la ventaja es que in situ siempre es mejor y conlleva el menor riesgo de reinfección.
Está claro que necesitamos un tratamiento antibiótico, idealmente adaptado al perfil de resistencia. Y si no se quiere reconstruir de forma autóloga, también se dispone de otros materiales de sustitución: homólogos, senológicos, aloplásticos, endovasculares, todo el espectro. Y lo endovascular es, sin duda, una opción cada vez más habitual. Contamos con 20 años de experiencia en el tratamiento del aneurisma aórtico infectado con implantes EVAR y las tasas de supervivencia no son nada malas: un 70 % al cabo de un año y un 50 % al cabo de cinco años. Sin embargo, por regla general, estos pacientes siempre necesitan un tratamiento antibiótico de por vida. Si se interrumpe, esto suele conducir a una recidiva de la infección. Hay que saberlo, pero si, por otro lado, se tiene en cuenta lo elevada que es la mortalidad perioperatoria en el tratamiento quirúrgico abierto, creo que la terapia endovascular ofrece un procedimiento absolutamente legítimo, también como terapia a largo plazo y no solo como tratamiento curativo. En principio, si el paciente es operable, está estable, no presenta neoplasia maligna, se opta por el tratamiento quirúrgico abierto, la resección en tejido sano, el desbridamiento in situ y el uso de material autólogo; ese sería, por así decirlo, mi enfoque preferido. Y en cuanto al tratamiento de los órganos afectados, se trata de nuevo de un concepto totalmente individual. Si en el caso de una fístula aortoduodenal se realiza primero una implantación EVAR, se gana tiempo, por supuesto, y se puede reflexionar al respecto. Pero si se quiere sanear de forma definitiva, creo que no hay forma de evitar una intervención quirúrgica combinada vascular-visceral, seguramente de forma unilateral.

Rantner: Exacto, se trata precisamente de esas situaciones complejas, si pensamos ahora en la espondilodiscitis o, precisamente, en una fístula aortobronquial o aortoduodenal, si, como ya has dicho, realmente se llega a una situación en la que se puede pensar en la curación y no solo en la paliación. Eso no difiere tanto, Thomas Betz, ya has levantado la mano brevemente. La estrategia de la reconstrucción autóloga, la reducción de gérmenes y el acondicionamiento de los tejidos blandos es algo que ahora se favorece para la infección de prótesis. ¿O qué más querías añadir al respecto?

Betz: Quería dar la razón a Thomas Karl. Bueno, hay que ser realistas: si tengo una bEVAR o una fEVAR infectada, hay que valorarlo de forma diferente a si tengo una prótesis en Y infectada que puedo pinzar bien infrarrenalmente. Y, por supuesto, tengo que valorar: ¿qué puede soportar el paciente? ¿Cuál es el deseo y la voluntad del paciente? Y es totalmente legítimo decir —y esto hay que discutirlo con el paciente— que también se puede optar por un tratamiento paliativo cuando las perspectivas de éxito son muy escasas.

Karl: Sí, quizá añadir esto como complemento: Bueno, al menos conozco a dos pacientes que se han estabilizado muy bien tras un tratamiento endovascular, que se sienten muy bien, que subjetivamente no tienen molestias y que, simplemente, no se han podido decidir a favor de una conversión tardía abierta y han dicho: «No, la mortalidad es relevante y, clínicamente, me encuentro bien; lo acepto y prefiero un tratamiento antibiótico a largo plazo». Hay que decirlo claramente: siempre es una decisión muy, muy individual.

Rantner: Thomas Betz, mientras preparaba esto pensaba que, si tuviera que elegir ahora, quizá preferiría una infección de prótesis, porque en mi práctica clínica diaria suele afectar a la pierna, a la extremidad. Quiero decir, claro, también tenemos prótesis aórticas abiertas que, de alguna manera, se infectan a largo plazo; ya hemos hablado de las EVAR, pero a menudo se ven, tal y como tú ya has dicho, infecciones inguinales tras trastornos de cicatrización, infecciones de bypass, quizá por diseminación de gérmenes en pacientes con EAP en estadio 4.
¿Cuál es entonces la estrategia, cómo se debe proceder? Has dicho que te gustaría ofrecer una guía sobre cómo actuar. ¿Se trata de la reducción de gérmenes, se trata siempre también de la sustitución vascular o en qué podemos orientarnos?

Betz: Bueno, en principio, yo siempre miraría: si tengo un paciente con sospecha de infección de una prótesis vascular, supongamos que llega a urgencias tras un bypass femoropoplíteo de plástico y presenta los signos clínicos y los indicios correspondientes, es decir, enrojecimiento, hipertermia, fiebre, líquido alrededor del bypass en la ecografía y una acumulación de líquido alrededor del bypass en la TC con contraste, donde la sospecha es muy aguda de que el bypass tiene una infección aguda de la prótesis. Si el paciente es operable, lo cual, en realidad, casi siempre lo será en la práctica, hay que decirlo con toda sinceridad, entonces yo, en primer lugar, tomaría hemocultivos en serie. También es perfectamente legítimo, si no sangra y no presenta problemas en las anastomosis, drenar primero el líquido e intentar aislar bacterias del aspirado y, a continuación, si he conservado el material correspondiente, iniciaría un tratamiento antibiótico de amplio espectro. Será una penicilina de amplio espectro, porque el patógeno más frecuente en las prótesis es el Staphylococcus aureus en dos tercios de los casos, y luego planificaría el reemplazo periférico con una vena autóloga; así lo indican, de hecho, las directrices y, si somos sinceros, probablemente siempre se encontrará, de alguna manera, una vena autóloga; también se puede utilizar una vena compuesta a partir de dos venas del brazo, eso siempre funcionará, creo, o en la mayoría de los casos, o se toma una vena de pared doble y se sutura. Y luego se realizará el reemplazo de la prótesis correspondiente, se extraerá la prótesis, se depurará el lecho del bypass; si hay una infección masiva en su interior, yo trazaré nuevas vías, es decir, trasladaría el bypass a un nuevo lecho de bypass, y lo que es muy, muy importante es cubrir plásticamente los bypass en la ingle, lo cual es relativamente sencillo con un colgajo de Sartorius; y si no hay Sartorius, se puede hacer un colgajo del recto femoral; y si no se puede hacer eso, ya que, como cirujano vascular, se sabe hacer muchas cosas, pero también se tienen limitaciones en cuanto a habilidades plásticas, entonces, por supuesto, se puede recurrir a un cirujano plástico que, en definitiva, ayude con la cobertura plástica.

Rantner: Sí, pero no hay forma de evitar la extirpación…

Betz: Si tuviera una infección de prótesis fluorada, siempre la extirparía.

Rantner: Porque ya hay informes que dicen que se ha atornillado y vacuado y luego acondicionado bien y luego, madre mía, si eso solo está en el recorrido del bypass y las anastomosis no están afectadas: ¿qué posibilidades de éxito hay si ahora uno se niega, por así decirlo, a extirpar todo el material plástico?

Betz: Por experiencia, siempre dependerá un poco, como ya has dicho, de si las anastomosis están afectadas o no. Yo provengo de una escuela en la que, ante una infección protésica, se retira sistemáticamente el material. Siempre me ha ido relativamente bien con este enfoque. Por supuesto, también hay datos o estudios en los que se ha analizado si con una NPWT, es decir, con una terapia VAC, se pueden curar estas infecciones de prótesis. Los colegas de Zúrich han publicado bastante al respecto en esta cohorte VASGRA. Hay que decir que los resultados no son nada malos; pero, según mi intuición o mi experiencia —y esto se basa un poco en la sabiduría popular—, ¿acaban todos volviendo más tarde con una hemorragia o un nuevo problema? Esa es la experiencia que he tenido. No sé, Thomas, tú ya estás en la parrilla de salida.

Karl: Sí, muchas gracias por pasarme la pelota. Por supuesto, tengo que decir algo al respecto, porque empecé relativamente pronto con el tema de la terapia VAC en infecciones de prótesis vasculares y, en los primeros años, lo recuerdo bien, en 2005, en el congreso de estudios vasculares celebrado entonces en Stuttgart, me llevé una buena paliza. Y entonces se levantó el profesor Kasperczak y dijo: «Dr. Karl, no podríamos estar más en desacuerdo». Y nuestros datos no eran tan malos. Y luego, por supuesto, llegó el grupo de Zúrich y hubo una publicación titulada «Cambio de paradigma en las infecciones vasculares, infecciones de prótesis», siguiendo el lema: «Ahora podemos hacerlo todo con una terapia NPWT». Ahora veo esto de forma más matizada.
En primer lugar, cuando las anastomosis están afectadas, siempre hay que tener en cuenta la diferencia: ¿se trata de una infección temprana, tardía, de bajo grado o de alto grado? Si las anastomosis están afectadas, hay que asegurarse realmente de que la anastomosis está intacta. Y hay dos gérmenes con los que, según mi experiencia, se puede estar seguro al cien por cien de que se producirá una hemorragia por erosión séptica. Se trata del MRSA y de la Pseudomonas. Con la Pseudomonas, siempre. Y esto se debe a que los factores de virulencia atacan el vaso nativo. Es decir, no es el bypass el que se rompe, ni la sutura, sino el vaso nativo. Vaciarla ante la detección de Pseudomonas aeruginosa en una infección protésica conduce, como era de esperar, a una hemorragia por erosión séptica. Por supuesto, como médico de guardia, uno puede esperar que les toque a los otros colegas durante la noche, pero hay que retirarlas.
Y lo mismo ocurre cuando una prótesis completa está infectada y, por así decirlo, flota. Pero en el caso de infecciones tempranas, donde la transición entre el trastorno de cicatrización de la herida y la infección protésica, que a menudo no es tan clara, creo que hay posibilidades realistas de lograr la curación con una terapia constelativa de preservación del injerto. La infección protésica central debe extirparse. Pero en la periferia, en pequeños trastornos de cicatrización en el bypass P3, el segmento P3 o, más frecuentemente, en la ingle, creo que hay una oportunidad y es legítimo intentarlo.

Rantner: Eso es, de hecho, la transición perfecta hacia el posible material de sustitución. Porque, ¿por qué se suele ser reacio a sustituir la prótesis, ya que, como has dicho, ahora resulta molesto tener que hacer unos cuantos fragmentos o quizá recurrir a la vena del brazo? ¿Sigue siendo el homoinjerto una opción? Yo, personalmente, soy un gran fan de los tubos de pericardio, salvo que quiera introducir un tercer patógeno en la ecuación, salvo que esté infectado de alguna manera con cándida, porque entonces, según mi experiencia, se disuelve por completo. Prótesis de plata, ¿seguimos hablando de ello?, materiales biológicos, prótesis con recubrimiento biológico, ¿cuáles veis ahora como las mejores opciones cuando ya no se dispone de ninguna vena o simplemente el calibre no encaja?

Betz: Bueno, creo que hay que diferenciar entre la infección protésica central y la periférica. En el caso de la infección protésica periférica, lo autólogo es la primera opción, tal y como se indica en la guía. Eso también debería ser lógico. En segundo lugar se recomienda el homoinjerto, pero, sinceramente, no estoy muy a favor de ello, porque es laborioso, es caro, no es un producto listo para usar, es decir, no lo tienes disponible en el armario, tienes que pedirlo. Eso significa que, en caso de emergencia, no puedes utilizarlo y tienes que tener cierta experiencia con el material, que es bastante frágil. Y en la periferia tiene tasas de permeabilidad relativamente bajas. Hay pocos datos al respecto y la tasa de reinfección en la periferia no es tan buena como todo el mundo piensa. Solo hay un estudio al respecto, en el que la tasa de reinfección alcanza el 19 % —eso en el caso del homoinjerto. Siempre será un poco una cuestión de fe qué utilizar si no dispongo de una vena autóloga. Si, por ejemplo, solo tengo una infección de prótesis en la ingle y digo que quiero cambiar un parche de plástico, siempre encontraré una vena, creo. Si no tengo una vena, también puedo utilizar la femoral superficial endarterizada, porque en la mayoría de los casos la femoral superficial está ocluida en estos pacientes. O, lo que también puedo hacer, por supuesto, es retirar el bypass y tratar las anastomosis en consecuencia. Y a menudo el paciente presenta entonces claudicación o una claudicación grave, y puedo dejarlo así. Si no tengo ninguna vena, utilizaría una prótesis Omniflow, pero eso es por mi preferencia personal y porque es con la que tengo más experiencia. Aunque hay que decir que, en cuanto a los datos al respecto, en realidad no hay datos buenos y tampoco hay muchos datos, pero eso es así en todas las publicaciones que tratan sobre infecciones de prótesis vasculares periféricas. Yo no utilizaría la plata en absoluto, porque he tenido malas experiencias con ella y porque la tasa de reinfección es relativamente alta, sinceramente. Y todo lo que se ha publicado sobre la plata en la periferia, es decir, Zegelmann publicó bastante al respecto en la década de 2010. Lo que pasó es que él realizó, por así decirlo, grandes estudios en los que implantó prótesis de plata a pacientes con cierto riesgo de infección protésica. Los resultados no son tan malos, es decir, si se implanta plata de forma preventiva, pero en una infección activa, sinceramente, yo no utilizaría la prótesis de plata.

Rantner: Thomas Karl, ¿tubos pericárdicos como sustituto aórtico? ¿Lo hacéis a menudo?

Karl: Sí, también lo hemos hecho, pero como he dicho, en una ocasión tuve que utilizar un tubo adicional, por así decirlo, porque la vena femoral no me llegaba del todo para el sustituto. Creo que el pericardio, es decir, el xenólogo, es un buen concepto. Lo consideraría más bien, digamos, una segunda opción. Tampoco me parece óptimo el homólogo por las razones mencionadas; Thomas Betz ya lo ha resumido maravillosamente, y por las mismas razones tampoco me parece óptimo el homólogo. En el caso de una infección central de bajo grado, creo que se puede considerar el uso de una prótesis impregnada de triclosán y plata. Yo lo hice una vez, en un caso realmente de bajo grado en el contexto de una espondilodiscitis, con un buen resultado. Así que creo que hay que tener en cuenta todo el abanico de opciones, pero está claro: autólogo in situ, xenólogo, pericárdio y luego todo lo demás. Así es como yo lo vería, en realidad.

Betz: Lo ideal es que tampoco sepamos qué es lo que lleva a la curación de esta infección. ¿Es el material de la prótesis, es la protección biológica, por ejemplo, con una omentoplastia central, o es simplemente nuestra terapia antibiótica? También hay informes de casos en los que las infecciones protésicas se centran en las acumulaciones de líquido, donde se realizan punciones y luego se administra una antibioterapia basada en pruebas de detección de gérmenes. Y se estabiliza de tal manera que no empiezan a sangrar y que tienen un cierto tiempo de supervivencia. Así que el quid de la cuestión en la cirugía vascular séptica es que, comprensiblemente, la base de datos es simplemente deficiente.

Karl: Y, por supuesto, también es difícil comparar los estudios, porque no hay una clasificación estandarizada de los casos y hay muchos aspectos que influyen. Y, naturalmente, la mayoría de los centros no cuentan ahora con un gran número de casos. Y, en ese sentido, eso siempre dificulta, naturalmente, una afirmación realmente bien fundamentada en la evidencia.

Rantner: Sí, en realidad ese es el resumen perfecto de lo que ya mencioné al principio. La cirugía vascular séptica, ya sea una infección de vasos profundos o una infección de prótesis, tal y como se ha consolidado, no es solo en mi opinión, sino que creo que estaréis de acuerdo conmigo, una de las áreas más complejas de la cirugía vascular. Es multidisciplinar, requiere mucha experiencia, mucho material, mucha destreza y mucha interdisciplinariedad en lo que respecta a la atención integral del paciente. Y, una vez más, en los podcasts llegamos recurrentemente al punto en el que hablo de esta reforma de la estructura hospitalaria, porque, al fin y al cabo, desde el ámbito político se sigue aspirando a una creciente centralización. Y si nos fijamos ahora en un paciente así, es decir, uno clásico con un aneurisma aórtico micótico, que de hecho puede aparecer en cualquier parte. Es decir, no está predeterminado que solo acuda a un centro de atención de máxima complejidad. ¿Qué pensáis, cómo seguirá esto? ¿Tendrá la centralización un efecto positivo? ¿Podrá llevarse a cabo de forma generalizada? ¿Es realmente necesario? Thomas Betz, has dicho que las infecciones de prótesis son, de todos modos, escasas. Entonces, en cuanto a la necesidad, ¿cuál es vuestra opinión al respecto?

Betz: Bueno, yo creo sencillamente que muchos colegas saben tratar esto muy bien; eso es lo primero. Lo segundo es que, para poder tratarlo bien, se necesita una cierta infraestructura que el hospital debe mantener. Se necesita un diagnóstico por TC adecuado, una RM, y en algunos casos se necesita medicina nuclear si se quiere hacer una PET-TC. Se necesita un microbiólogo con el que poder consultar cuando se trata de la terapia antibiótica. Y eso no lo tiene cualquier centro. En ese sentido, creo que es algo que debería tratarse más bien en centros especializados. Lo que me parece muy importante es que, cuando la gente vea a un paciente con una infección protésica, desarrolle una intuición: ¿qué puedo hacer en mi centro? ¿Qué no puedo hacer en mi centro? Y que lo traten correctamente. Es decir, que desarrollen una intuición sobre cuándo hay que derivarlo y cuándo no. Si ahora tengo un caso de aneurisma micótico en el que digo que puedo tratarlo bien de forma endovascular, para mí sería una buena solución, por ejemplo, que si se trata de una urgencia, se trate endovascularmente en la periferia, si el colega domina la técnica y tiene una prótesis en stock, y luego se derive a un centro para la conversión. Así es como me lo imagino. Lamentablemente, en este momento solo hay tres grupos de prestaciones. Por eso no sé cómo se desarrollará la situación. Pero simplemente creo que las infecciones de prótesis vasculares son competencia de la cirugía de centro.

Rantner: Thomas Karl, ¿qué opinas?

Karl: Bueno, creo que lo veo de forma similar, porque es algo muy complejo. Pero también tenemos el problema, y lo discutimos en todas las ocasiones, de la disminución de la experiencia en cirugía aórtica abierta. Y eso, por supuesto, llevará a la creación de centros, algo que, por otra parte, también se desea. Y entonces surge la pregunta: ¿quién será realmente capaz de hacerlo en caso de emergencia y en una situación tan compleja con intervenciones tan exigentes? Y creo que, en el caso de una rotura, prevalecerá la fuerza normativa de los hechos. Si el paciente tiene suerte y llega a un hospital donde se le puede tratar de forma endovascular, probablemente se hará así y se dirá: «Vale, luego un centro se encargará de ver si hay que hacer una conversión tardía a cirugía abierta». Y en otras situaciones, si tiene suerte y llega a centros que disponen de toda la gama de opciones, quizá tenga más posibilidades. Pero, hay que decirlo, los centros o, mejor dicho, las clínicas de cirugía vascular que, de media, tratan unos 17 aneurismas aórticos al año y, en su mayor parte, el 80 % de ellos de forma endovascular, no tendrán la experiencia en cirugía aórtica abierta necesaria para tratar un aneurisma aórtico complejo e infectado mediante cirugía abierta. Sin embargo, para este tipo de intervenciones, que suponen un enorme despliegue de recursos, la cuestión que se plantea al final es muy diferente, a saber: ¿quién va a seguir pagando esto en el futuro en Alemania, dentro de nuestro sistema sanitario? Y eso, creo, va a plantear problemas considerables en los próximos 20 años y entonces veremos cómo acaba esto para estos pacientes. Creo que, dada la estructura hospitalaria y los grupos de prestaciones, ya casi no podremos mantener una cobertura sanitaria generalizada para casos tan complejos. Y si sabemos que llegan en caso de emergencia por una rotura, es probable que para algunos de ellos el desenlace ya no sea favorable.

Rantner: Sí, bueno, eso nos preocupa a todos, es relevante para todos nosotros. Hay muchos cambios en la atención sanitaria, en la formación, tal y como has dicho. ¿Quién va a poder tratar a estos pacientes difíciles de forma tan eficiente de principio a fin?
Un tema maravilloso, una conversación maravillosa. Os doy las gracias de nuevo muy de corazón por el tiempo que hemos pasado juntos, por la bonita exposición. Ya lo he aprendido, por suerte lo he apuntado: nunca volveré a utilizar «Morbus Ormond», aunque siempre me siento muy orgulloso de haberlo utilizado. También les
doy las gracias a ustedes, queridos oyentes, por habernos dedicado de nuevo su tiempo, por interesarse por nosotros. No duden en enviarnos sus comentarios. Escríbanos a podcasts@medizinkommunikation.org. Y volveremos a vernos periódicamente. Espero poder darles la bienvenida pronto y, hasta entonces, les deseo una maravillosa primavera. ¡Cuídense y mantengan el interés!